Ny studie visar hur cellen reparerar sina återvinningsstationer
9.1.2026 10:00:00 CET | Umeå universitet | Pressmeddelande
När cellens återvinningsstationer, lysosomerna, börjar läcka kan det bli farligt. Giftigt avfall riskerar att sprida sig och skada cellen. Nu har forskare vid Umeå universitet avslöjat de molekylära sensorer som larmar om små hål i lysosomers membran så de snabbt kan repareras – en process som är avgörande för att förebygga inflammation, celldöd och sjukdomar som Alzheimer.

Lysosomer är cellens återvinningsstationer som tar hand om cellens skräp och omvandlar det till byggstenar som kan användas igen. Lysosomernas membran utsätts ofta för stress från patogener, proteiner och metaboliska biprodukter. Skador kan leda till att giftigt innehåll läcker ut till cytoplasman, vilket i sin tur kan orsaka inflammation och att cellen dör. Fram till nu har mekanismen för hur celler upptäcker dessa små membranskador varit okänd.
I en nyligen publicerad studie har professor Yaowen Wu och hans forskargrupp på Kemiska institutionen vid Umeå universitet identifierat en signalväg som aktiveras som svar på lysosomal skada. Denna upptäckt lade grunden för att förstå hur cellen känner av membranskador.
Sensorer identifierade
I den nya studien tar forskarna steget vidare och har upptäckt två autofagi-proteinkomplex som utgör de länge eftersökta sensorerna vid lysosom-skada.
– De reagerar och förflyttas snabbt till skadade membran vid läckage av protoner eller kalcium och initierar det reparationssystem som tätar hålet. Vi kunde se att utan dessa två nyckelproteiner misslyckas cellen med reparationen, vilket gör att lysosomen spricker, säger Yaowen Wu, studiens huvudförfattare.
Kombination av tekniker
Forskarna använde en kombination av levande cellavbildning, genetiska knockout-modeller, avancerad mikroskopi och funktionella reparationsanalyser för att kartlägga händelseförloppet efter kontrollerad lysomskada.
Resultaten gäller flera olika typer av celler och visar samma underliggande mekanism.
Nästa steg i forskningen
– Upptäckten ger en ny förståelse och öppnar för nya behandlingsstrategier mot sjukdomar där lysosomskador spelar en central roll. I fortsatta studier ska vi undersöka kopplingar till neurodegeneration, infektioner och inflammation, säger Yaowen Wu.
Dale Corkery, staff scientist och förstaförfattare, tillägger:
– Det är livsviktigt att lysosomens innehåll stannar där det hör hemma. Om vi förstår varför läckor ibland inte upptäcks kan vi också förstå varför celler dör vid neurodegenerativa sjukdomar.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften EMBO Journal.
Om den vetenskapliga artikeln
Corkery DP, Wijayatunga D, Feron BKL, Herzog LK, Knyazeva A och Wu YW: The ATG8 E3-like ligases sense lysosomal damage and initiate ESCRT-mediated membrane repair. EMBO J. 2026. doi: 10.1038/s44318-025-00672-1.
Kontakter
Yaowen WuProfessorKemiska institutionen
Tel:090-786 55 31yaowen.wu@umu.seDale CorkeryStaff scientistKemiska institutionen
dale.corkery@umu.seIngrid SöderberghForskningssamordnareForskning vid Umeå Centre for Microbial Research, UCMR
Tel:070-60 40 334ingrid.soderbergh@umu.sePresskontakt, vardagar kl 8.00-16.30
Tel:070-610 08 05press@umu.seBilder


Om oss
Umeå universitet är ett bredduniversitet och ett av Sveriges största lärosäten med över 41 500 studenter och omkring 4 600 medarbetare. Här finns en mångfald av utbildningar av hög kvalitet och forskning inom alla vetenskapsområden samt det konstnärliga området. Universitetet erbjuder en undervisnings- och forskningsmiljö av världsklass och bidrar med kunskap av global betydelse. Här gjordes den banbrytande upptäckten av gensaxen CRISPR-Cas9 som tilldelats Nobelpriset i kemi. Vid Umeå universitet är allt nära. Våra sammanhållna campus gör det lätt att mötas, samarbeta och utbyta kunskap, något som gynnar en dynamisk och öppen kultur.
Följ Umeå universitet
Abonnera på våra pressmeddelanden. Endast mejladress behövs och den används bara här. Du kan avanmäla dig när som helst.
Senaste pressmeddelandena från Umeå universitet
Mellanchefer i skolan har makt men saknar ofta mandat13.10.2026 08:10:00 CEST | Pressmeddelande
Svenska kommuner organiserar styrningen av skolan på mycket olika sätt. Mellanchefer kan ha makt över verksamheten, samtidigt som de ofta saknar ett statligt reglerat mandat. Deras handlingsutrymme varierar både mellan olika utbildningsförvaltningar och mellan personer inom samma förvaltning. Det visar Linn Antonssons forskning vid Umeå universitet.
Hur kan elever använda AI utan att sluta tänka själva?12.10.2026 11:20:12 CEST | Pressmeddelande
AI kan skriva texter och lösa uppgifter på några sekunder. Men vad händer med lärandet när elever inte längre behöver göra hela tankearbetet själva? Det ska forskare vid Umeå universitet undersöka tillsammans med en gymnasieskola i Umeå. Ett nytt forskningsprojekt har beviljats 1,9 miljoner kronor. Forskarna ska utveckla och pröva undervisning där AI blir ett stöd utan att ta över elevernas eget tänkande.
Förlängt samarbete mellan Idrottshögskolan och Umeå kommun12.10.2026 10:00:00 CEST | Pressmeddelande
Umeå universitet och Umeå kommun fortsätter sitt samarbete kring Idrottshögskolans fem kompetenscentrum. Nya treåriga samverkansavtal för perioden 2027–2029 skapar förutsättningar för fortsatt utveckling inom idrott, utbildning och forskning.
Dags för Årshögtiden: Tre dagar fyllda av kunskap och firande9.10.2026 08:00:00 CEST | Pressinbjudan
Pedagogiska samtal, invigning med utställning, 36 öppna föreläsningar om aktuell forskning och högtidsceremoni, där ljuset sätts på nya hedersdoktorer, professorer och vetenskapliga pristagare. Den 15–17 oktober firar Umeå universitet Årshögtiden 2026. Allmänheten och media är välkommen.
Nya rön om läkemedel vid tvångsmässig sexuell beteendestörning8.10.2026 07:45:00 CEST | Pressmeddelande
Läkemedel mot beroende är inte mer effektivt än antidepressiva läkemedel vid tvångsmässig sexuell beteendestörning. Det visar en ny studie från Umeå universitet och Karolinska institutet. Däremot skiljer sig läkemedlen åt när det gäller biverkningar och hur symtomen förbättras över tid.
I vårt pressrum kan du läsa de senaste pressmeddelandena, få tillgång till pressmaterial och hitta kontaktinformation.
Besök vårt pressrum