Framsteg inom proteinforskning förbättrar diagnostik vid alzheimer

- Det senaste årets framsteg inom Alzheimerforskningen är till förmån både för patienter, oss läkare och sjukvårdsekonomin, säger Martin Ingelsson, överläkare och professor inom geriatrik, Akademiska sjukhuset/Uppsala universitet

Martin Ingelsson berättar att den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA har godkänt ett nytt biologiskt läkemedel (aducanumab) - ett så kallat biologiskt läkemedel i form av en monoklonal antikropp riktad mot amyloid-beta, det ämne som ansamlas i hjärnan hos patienterna och som tros starta sjukdomsprocessen. Preparatet är ännu inte godkänt i Europa, men någon gång under slutet av året eller i början av 2022 väntas ett besked från den europeiska motsvarigheten EMA.

- En annan liknande antikropp, lecanemab, befinner sig i sent skede av en stor fas III-studie och kommer förhoppningsvis ha visat resultat om ett år som gör att även detta kan bli godkänt för behandling. Antikroppen bygger på forskning vid Uppsala universitet i början av 2000-talet.

Även inom diagnostiken menar han att stora framsteg gjorts.

- Numera kan man mäta proteinet tau i blodplasma som markör för sjukdom. Metoden har rapporterats vara lika tillförlitlig som de analyser av cerebrospinalvätska (från hjärnan och ryggmärgen) som vi idag ofta gör som en del i våra demensutredningar. Testet kan dessutom ge information om risken att utveckla demens hos symtomfria. Det är ett stort framsteg och vi räknar med att relativt snart kunna ersätta en invasiv lumbalpunktion med ett mindre invasivt blodprov, säger Martin Ingelsson.

Det har också gjorts framsteg när det gäller ärftliga former av Alzheimers sjukdom. På minnes- och geriatrikmottagningen vid Akademiska sjukhuset har man identifierat patienter i en familj med ärftlig och tidigt debuterande sjukdom. I en studie tillsammans med geriatrikens forskagrupp vid Rudbecklaboratoriet/Uppsala universitet, den så kallade Uppsalastudien, har man nyligen funnit att dessa patienter bär en mutation i genen som reglerar bildandet av plack (amyloid-beta) och att mutationen leder till att sex aminosyror saknas och patienterna insjuknar redan i fyrtioårsåldern.

- Studien visar att mutationen leder till en kombination av tre olika effekter i tillverkning och ihopklumpning av amyloid-beta (plack) i hjärnan och är ett kraftfullt belägg för amyloidhypotesen, dvs att Alzheimers sjukdom orsakas av amyloid-beta. Studier av dessa slag är viktiga, dels för att förstå sjukdomsmekanismer, dels för att identifiera nya mål för läkemedelsbehandling, avrundar Martin Ingelsson.

För mer information, kontakta:

Martin Ingelsson, överläkare och professor inom geriatrik, Akademiska sjukhuset/Uppsala universitet, 018-611 71 63, e-post: martin.ingelsson@pubcare.uu.se

Lena Kilander, överläkare inom geriatrik, Akademiska sjukhuset, tel: 018-611 71 63, e-post: lena.kilander@akademiska.se