Studie visar hur fostermiljön kan minska risken för typ 1 diabetes

–  Våra resultat från en musstudie tyder på att honans immunsystem påverkar hur avkommans immunceller mognar och fungerar hos möss, bortom vad genetiken ensam kan förklara, säger Kristina Lejon, professor på Institutionen för klinisk mikrobiologi vid Umeå universitet, som lett forskningen.

Studien bygger på en väletablerad forskningsmodell där man använder möss som spontant utvecklar typ 1‑diabetes, så kallade NOD‑möss. Forskarna flyttade NOD‑embryon till honor från en annan musstam (kallad B6). På så sätt kunde de undersöka hur miljön i fosterlivet – oberoende av generna – påverkar immunsystemets utveckling och risken att senare utveckla sjukdom.

NOD-möss som utvecklats i B6-honor fick cirka 50 procent lägre förekomst av typ 1-diabetes än NOD-möss som burits av NOD-honor. Samtidigt var graden av inflammatorisk infiltration i bukspottkörteln jämförbar mellan grupperna, vilket tyder på att skillnaden ligger i hur immunsvaret regleras och inte i om inflammation uppstår.

När forskarna studerade immunsystemet hos dessa möss såg de långvariga förändringar. Immunsystemet blev mer balanserat, med fler celler som dämpar överreaktioner och förändrade tecken av självskadliga antikroppar. Detta skulle i sin tur kunna minska risken för att sjukdomen utvecklas.

Forskarna kunde utesluta att effekten berodde på genetiska skillnader eller på påverkan från moderns tarmflora efter födseln.

– En möjlig förklaring är i stället att antikroppar som överförs via moderkakan påverkar hur immunförsvaret ”programmeras” tidigt i livet, säger Emma Renman, forskningsingenjör på Institutionen för klinisk mikrobiologi vid Umeå universitet.

– Det här visar att faktorer från mushonan kan forma avkommans immunförsvar på ett djupare sätt än man tidigare förstått, säger Kristina Lejon.

Studien väcker nya frågor om huruvida liknande mekanismer kan påverka sjukdomsrisk även hos människor – och hur tidiga faktorer under graviditeten i så fall kan bidra till att förebygga autoimmun sjukdom.

Studien är genomförd vid Umeå universitet och finansierades av Odd Fellow Orden och Umeå universitet.

Nyckelfynd i studien

Studien bygger på omfattande analyser av immunprofiler, antikroppsnivåer och sjukdomsutveckling hos NOD-möss, inklusive embryoöverföring till B6-honor för att särskilja effekten av fostermiljön.

• Cirka 50 procent lägre förekomst av typ 1-diabetes hos NOD-möss som burits av B6-honor.
• Liknande grad av inflammation i bukspottkörteln i båda grupperna, trots skillnad i sjukdomsutfall.
• Förändringar i autoantikroppar samt fler regulatoriska T-celler hos möss som utvecklats i B6-livmoder.
• Genetik och postnatal tarmflora kan uteslutas som huvudförklaring; placentatransfer av antikroppar är en möjlig mekanism.

 

Om den vetenskapliga artikeln:

Renman, E., & Lejon, K. (2026). The in utero experience of NOD fetuses imprints disposition of B- and T-cell populations, autoantibody patterns, and diabetes development. Autoimmunity, 59(1). https://doi.org/10.1080/08916934.2026.2671674