Forskare hittar akilleshäl hos antibiotikaresistenta bakterier

– Jakten på nya antibiotika är fortfarande avgörande, men vi behöver också smartare sätt att förlänga livslängden på de antibiotika vi redan har. Vi ville ta reda på om resistenta bakterier kunde pressas in i en evolutionär återvändsgränd där de mekanismer som hjälper dem att överleva i stället gör dem sårbara för befintliga antibiotika, säger Felipe Cava, professor på Institutionen för molekylärbiologi vid Umeå universitet.

Antibiotikaresistens är ett växande globalt hälsoproblem. När bakterier utvecklar motståndskraft mot läkemedel blir infektioner svårare att behandla, vilket ökar risken för allvarlig sjukdom och död. Nu har forskare vid Umeå universitet identifierat en oväntad svaghet hos vissa resistenta bakterier som skulle kunna utnyttjas för att åter göra dem känsliga för antibiotika.

Studien, som publiceras i tidskriften Nature Communications, leddes av Felipe Cavas forskargrupp vid Umeå universitet i samarbete med forskare vid Spaniens nationella forskningsråd (CSIC) och Norrlands universitetssjukhus i Umeå.

Bakterier skyddas av en stark cellvägg som hjälper dem att överleva i krävande miljöer. Cellväggen är också målet för β-laktamantibiotika, en grupp antibiotika som bland annat omfattar penicilliner och som hör till de mest använda läkemedlen mot bakterieinfektioner. Vissa bakterier har dock utvecklat förmågan att fortsätta bygga sin cellvägg trots behandling, vilket gör dem resistenta.

Ett välkänt exempel är meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA), som orsakar svårbehandlade infektioner världen över. Med tiden kan dessa bakterier dessutom utveckla ännu starkare resistens genom nya mutationer.

Forskarna upptäckte att de resistenta bakterierna är beroende av en liten lipidmolekyl, undecaprenylfosfat, som fungerar som ett transportband för de byggstenar som behövs för att bygga cellväggen. När denna transport stördes blev det betydligt svårare för bakterierna att behålla sin resistens.

I studien följde forskarna hur MRSA utvecklades under antibiotikabehandling. De kunde identifiera genetiska förändringar som gjorde det möjligt för bakterierna att återfå resistens. Men när transporten av byggstenar till cellväggen stördes blockerades denna möjlighet.

Forskarna såg också att bakterier som utvecklade nya resistensmutationer ofta växte sämre och hade svårare att orsaka infektion.

– Det som förvånade oss var att vissa mutationer som hjälper bakterier att överleva antibiotikabehandling samtidigt skapar nya svagheter. I stället för att bli starkare på alla sätt verkar bakterierna tvingas kompromissa, säger Gabriel Torrens, studiens försteförfattare och postdoktor på Institutionen för molekylärbiologi vid Umeå universitet.

Fenomenet observerades inte bara hos MRSA utan även hos bakterien Streptococcus pneumoniae, som är en vanlig orsak till bland annat lunginflammation. Det tyder på att samma sårbarhet kan finnas hos många antibiotikaresistenta grampositiva bakterier, en grupp som bland annat omfattar stafylokocker och pneumokocker.

Forskarna menar att upptäckten öppnar en ny väg för framtida behandlingar som syftar till att återställa effekten hos befintliga antibiotika. Upptäcktens potential att leda till nya behandlingar har redan lett till att en patentansökan lämnats in.

Studien har finansierats av Vetenskapsrådet (research environment grant within infection and antibiotics), Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse samt Kempestiftelserna. Gabriel Torrens rekryterades till Umeå universitet genom postdoktorprogrammet ’Excellence by Choice’ och finansieras i dag av Svenska Sällskapet för Medicinsk Forskning (SSMF).

Om den vetenskapliga publikationen

Gabriel Torrens, Sean W Bisset, Maria López-Bravo, Anders F Johansson, Daniel Lopez, Felipe Cava: Statin-induced lipid carrier stress reveals a conserved vulnerability in β-lactam-resistant Gram-positive bacteria. Nat Commun. 2026 Jul 20;17(1):6680. doi: 10.1038/s41467-026-75729-8.

https://www.nature.com/articles/s41467-026-75729-8